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搜索[接触动力学],共6821篇文章
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欢迎使用CSDN-markdown编辑器Python爬虫初接触,学会爬虫不抓美女图片干啥!

学习编程语言是很枯燥的,尤其是对一个编程零基础的人来说,更为枯燥!所以我们要从枯燥的学习中找点乐趣和动力!比如,抓点小姐姐的图片 我们的目标选择唯一图库,url自己去找【人工呲牙笑】 这个网站没有反爬,特别好爬,打开主页后,找到美女图片分类 上面分类没有这个分类,自己想办法进入哦。。。 然后往下拉,就会发现N多的图集,我们先去找找翻页,记得先打开F12开发者工具,然后选择翻页,查看源代码中位置! 可以看到这里就是控制页面翻页的源代码了,我们直接拿到a标签的href属性,这个是最后一页的地址,将属性中的“789”切出来,就拿到了最大页码,然后循环拿到所有页面的url,如下图 这样就拿到所有页面的url了,然后我们取图集的url,同样的方式,找到源码中url的位置 img_urls = etree.HTML(requests.get(url_i).text).xpath('//div[@class="ABox"]/a/@href') #url_i 是页面的url,也就是上个代码截图中那个列表,循环遍历出来的 一行代码就取到了所有a标签下的图集地址,一页有24个图集!这里我们用一个函数来获取所有图集内图片地址并返回图集名字和图片地址 这样,主要内容就写完了,然后就是构建整个代码,写入本地,我还将之前做的进度条也加进去了,整体代码和效果发出来看看! import os import time import requests from lxml import etree def get_img_url(url): ''' :param url: 图集url :return: 图集名字和图片地址所构成的字典 ''' img = {}#空字典,用于放图片url和对应的编号 html = requests.get(url)#获取页面源码 html.encoding = 'gb2312' data = etree.HTML(html.text)#解析 title = data.xpath('//div[@class="wrapper clearfix imgtitle"]/h1/text()')[0]#图集名 page = data.xpath('//div[@class="wrapper clearfix imgtitle"]/h1/span/span[2]/text()')[0]#图集图片数 img['1'] = data.xpath('//a[@class="down-btn"]/@href')[0]#第一张的图片地址 for i in range(2,int(page)+1): #其余的图片地址 img_url = etree.HTML(requests.get(url.replace('.html','_%s.html'%str(i))).text).xpath('//a[@class="down-btn"]/@href')[0] img['%s'%str(i)] = img_url#写入字典 return title,img def downloader(url,path,name,header={}): start = time.time()#开始时间 if os.path.exists(path): # 判断路径及文件夹是否存在,不存在即创建 pass else: os.mkdir(path) size = 0 if header is None: response = requests.get(url, stream=True)#stream属性必须带上 else: response = requests.get(url, stream=True,headers=header)#stream属性必须带上 chunk_size = 1024#每次下载的数据大小 content_size = int(response.headers['content-length'])#总大小 if response.status_code == 200: print('[文件大小]:%0.2f MB' % (content_size / chunk_size / 1024))#换算单位并print with open(path+'\\%s'%name, "ab") as file: for data in response.iter_content(chunk_size=chunk_size): file.write(data) file.flush()#清空缓存 size += len(data)#已下载文件大小 #\r指定行第一个字符开始,搭配end属性完成覆盖进度条 print('\r'+'[下载进度]:%s%.2f%%' % ('>'*int(size*50/ content_size),float(size / content_size * 100)),end='') end = time.time()#结束时间 print('\n'+"%s下载完成!用时%.2f秒"%(name,(end-start))) if __name__ == '__main__': url_list=[]#放入所有页面url url = 'http://www.mmonly.cc/mmtp/' url_list.append(url)#先放入第一页 html = requests.get(url) html.encoding = 'gb2312' page = etree.HTML(html.text).xpath('//a[text()="末页"]/@href')[0].split('_')[-1].split('.')[0] for i in range(2,int(page)+1): url_list.append(url+'list_9_{}.html'.format(str(i)))#其余页面url,注意第一页和其他页不一样 for url_i in url_list: img_urls = etree.HTML(requests.get(url_i).text).xpath('//div[@class="ABox"]/a/@href') for img_url in img_urls: title,imgs = get_img_url(img_url) for img in imgs.keys(): path = 'E:\\python\\mn\\%s' % title downloader(url= imgs[img],path=path,name='%s.jpg'%(title+img)) 其实这里我想说的是,整个网站很标题党。。。完全不符合标题的。

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课前准备(分子动力学)--肿瘤细胞 → 招募/塑造巨噬细胞 → 形成肿瘤-巨噬细胞生态位 → 帮助肿瘤抵抗化疗

### 作者,Evil Genius ### 无论做什么事情,我们先把事情做好,再说其他的内容,我认为这个内容非常重要,即使只有一个人参加培训,我也想好好全流程梳理一下,报名后课程取消也不用担心,大家不会有任何的损失。 ### 今天我们来分享一下cancer cell的Spotlight。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/61ec61b52bedf28cc216a8c27efe4f5c.webp) ### 文章在 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/5ce61394c10cb3900ddc766eab2bb673.webp) ### 摘要 ### 癌细胞和巨噬细胞合作驱动顺铂耐药。 ### 空间多组学揭示肌层浸润性膀胱癌 (MIBC) 中可靶向的肿瘤-髓系细胞相互作用。 ### SPP1/PARP14高表达的巨噬细胞定义了耐药肿瘤的空间生态位。 ### PARP14抑制剂可以重编程巨噬细胞,并使肿瘤对顺铂敏感。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/4f99c7a3434bc7c4e9b4fb71be567993.webp) ### INTRODUCTION ### 背景: 肌层浸润性膀胱癌 (MIBC) 是一种致命性疾病,新辅助顺铂化疗后仅约30%患者达到病理完全缓解 (pCR)。残留肿瘤患者预后更差。免疫检查点抑制剂联合化疗可能改善预后,但仅对部分患者有效。 ### 研究空白: 既往研究多基于bulk测序,无法解析肿瘤和微环境中不同细胞类型的作用。单细胞技术提供了新视角,但化疗(尤其是顺铂)如何影响肿瘤细胞和微环境中的免疫细胞(特别是巨噬细胞)仍不清楚。 ### 研究假设: 恶性尿路上皮细胞与免疫细胞(尤其是巨噬细胞)之间的特定相互作用共同促进了MIBC的化疗耐药。 ### 研究方法: 结合单细胞核RNA测序 (snRNA-seq)、空间转录组学和功能性实验,在临床相关背景下进行研究。 ### 结果1、解析顺铂治疗后膀胱活检组织的细胞图谱 ### 研究对象: 对接受新辅助化疗和根治性膀胱切除术的MIBC患者进行snRNA-seq。患者分为两组:"肿瘤瘢痕"组(达到pCR)和"残留肿瘤"组(有残留肌层浸润性肿瘤或出现转移)。 ### 数据概览: 经过质量控制,获得59,006个细胞核的转录组数据,涵盖恶性和非恶性细胞类型。 ### 细胞类型鉴定: 通过无监督聚类和已知标记基因,鉴定了13个细胞亚群,包括尿路上皮细胞(恶性和非恶性)、免疫细胞(淋巴系和髓系)以及多种基质细胞。 ### 恶性细胞确认: 通过推断拷贝数变异 (CNAs) 确认了残留肿瘤中的恶性细胞。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/3bde728229c633a9dd30565ad49df546.webp) ### 结果2、肿瘤固有程序与顺铂耐药及临床结局相关 ### 肿瘤细胞鉴定: 基于细胞角蛋白和TP63表达等标准,从所有样本中鉴定出30,413个推定的尿路上皮细胞。 ### 基因表达程序分解: 使用共识非负矩阵分解 (cNMF) 方法,在尿路上皮细胞中鉴定出7个基因表达程序。 ### 关键发现: 上皮-间质转化 (EMT) 程序在"残留肿瘤"组的恶性细胞中显著富集,而在"肿瘤瘢痕"组中基本不活跃。该程序与MIBC的基底/鳞状分化相关。氧化磷酸化 (Ox-Phos) 程序在两组中均活跃,但细分为瘢痕组和残留肿瘤组的不同亚型。 ### 临床关联: 在一个独立的顺铂治疗队列中,治疗前肿瘤的EMT评分高与显著更差的总生存期 (OS) 相关,而在未治疗队列中无此关联。多变量分析证实EMT程序是独立的预后不良因素。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/cb755579acb29a80a727c8cf56dabc60.webp) ### 结果3、SPP1/PARP14巨噬细胞极性定义了顺铂耐药MIBC的微环境 ### 免疫细胞分布: T细胞和肿瘤相关巨噬细胞 (TAMs) 是主要的免疫细胞群,两组间TAMs总体比例无显著差异。 ### TAM亚型分析: 通过聚类分析鉴定出8个TAM亚群。仅在"残留肿瘤"组中显著富集的亚群高表达SPP1和PARP14。 ### 功能富集: 残留肿瘤中的所有TAMs均富集了与干扰素 (IFN) 信号通路相关的基因集,特别是IFN-α和DNA损伤修复通路。SPP1/PARP14高表达TAMs在残留肿瘤中尤其富集这些通路。 ### 极化状态: "肿瘤瘢痕"组富集的HLA-DPB1高表达TAMs表达M1型(抗肿瘤)相关基因;而"残留肿瘤"组富集的SPP1/PARP14高表达TAMs主要表达M2型(促肿瘤)相关基因。 ### 体外验证: 用顺铂处理人THP-1巨噬细胞,观察到I型IFN信号通路和PARP14显著上调,与体内SPP1/PARP14高表达TAMs的表达谱一致。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/0c66772fe826e488246bb34c6f1d029b.webp) ### 结果4、癌细胞-TAM相互作用在MIBC中呈空间组织化 ### 受体-配体互作推断: 使用CellPhoneDB分析发现,只有残留肿瘤中富集EMT程序的恶性尿路上皮细胞被推断会通过其表面的CD44与TAMs表面的SPP1发生相互作用。 ### 空间转录组学验证: ### 对残留肿瘤样本进行空间转录组分析,描绘了肿瘤和微环境细胞的空间分布。 ### 基于snRNA-seq特征,确认SPP1/PARP14高表达TAMs在特定的空间簇 (IMM_1, IMM_2) 中显著富集。 ### SpaGCN分析显示,表达KRT8的肿瘤细胞区域与表达SPP1、S100A8、IF16的TAM区域在空间上相邻。 ### 空间互作验证: 空间细胞-细胞通讯分析优先识别出巨噬细胞富集区域的CD44-SPP1配体-受体对。多重免疫荧光和邻位连接技术 (PLA) 在组织切片上直接可视化了CD44阳性肿瘤细胞与SPP1阳性TAMs之间的物理相互作用。 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/0d2256d4d89993eddac133c1b43801cc.webp) ### 结果5、 通过PARP14抑制实现巨噬细胞重编程 ### 体外实验: ### 顺铂以剂量依赖性方式上调小鼠RAW264.7巨噬细胞中PARP14的表达,这与THP-1细胞结果一致。 ### PARP14抑制剂 (RBN012759) 处理可解除PARP14对STAT1的抑制(增加pSTAT1),并抑制IL-4驱动的促肿瘤巨噬细胞标志物(CD206, Arg1)表达。 ### 体内动物实验: ### 在免疫健全的BBN963小鼠膀胱癌模型中,顺铂单药治疗显著减小肿瘤,而PARP14i单药无影响。顺铂+PARP14i联合治疗组的肿瘤体积显著小于顺铂单药组。 ### 肿瘤组织RNA-seq分析: ### 顺铂单药上调了多种炎症基因集(TNF-α, I型IFN, IFN-γ)。 ### 与顺铂单药相比,联合治疗显著上调了抗肿瘤趋化因子(如CXCL11)和TLR7的表达。 ### 联合治疗显著下调了M2型(促肿瘤)巨噬细胞基因特征,同时上调了M1型(抗肿瘤)基因特征。 ### 联合治疗显著下调了EMT基因程序。 ### 补体和肌生成通路在联合治疗组中也下调 ![](https://developer.qcloudimg.com/http-save/10067361/74991ab45d3706871cfece698fbebe80.webp) ### DISCUSSION ### 核心发现: 顺铂耐药性并非仅由肿瘤细胞内在特性决定,而是源于癌细胞与微环境中巨噬细胞在空间组织化的多细胞生态位中的协同交互作用。这拓展了耐药机制模型。 ### EMT与微环境: 单细胞水平证实了EMT程序在耐药癌细胞中特异性富集,且这些细胞与促肿瘤巨噬细胞共定位,表明上皮可塑性和免疫微环境在耐药过程中共同演化。 ### SPP1/PARP14巨噬细胞: 鉴定出一种特定的、在顺铂耐药MIBC中富集的SPP1/PARP14高表达TAM亚群,并通过SPP1-CD44轴与癌细胞相互作用。 ### 慢性IFN信号: 研究揭示了慢性I型IFN信号在治疗耐药中的双面性。DNA损伤化疗药物(顺铂)可能通过诱导慢性IFN信号,建立一个促癌的正反馈循环(肿瘤-髓系回路),从而促进免疫抑制和耐药。 ### PARP14作为治疗靶点: PARP14被确定为这个肿瘤-髓系生态系统的关键调控因子。抑制PARP14可重编程巨噬细胞(促炎表型)、抑制肿瘤耐药程序(如EMT),并增强顺铂疗效。这为靶向巨噬细胞的治疗策略提供了机制基础。 ### 临床转化潜力: PARP14抑制剂已在非肿瘤疾病中进入临床开发,本研究结果提示它们可能被快速重新用于膀胱癌的联合治疗。此外,研究中发现的肿瘤-髓系信号网络可能作为生物标志物,用于筛选最可能从联合治疗中获益的患者。 ### 生活很好,有你更好。

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iRobotCAM人形机器人设计篇:如何实现人形机器人的动力学模型的设计和仿真

小鹏,赛力斯,广汽,荣耀等来自汽车或3C电子等巨头陆续加入具身智能的赛道,人形机器人作为具身智能形态的热度进一步提升。与此同时,对于人形机器人的应用场景也提出各种各样的应用需求,如何满足这些场景的需要,则需要对人形机器人进一步进行适配与仿真,包括增加负载,修改形态等,重新训练以便满足各类应用环境的需求。

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顶刊分享(visium HD & xenium)--人类心脏发生动力学及其在21三体综合征中的破坏

人类心脏发生需要由心脏中胚层和神经嵴来源的多种细胞类型之间协调相互作用。这些细胞群体 orchestrating 关键过程,如窦房结(SAN,心脏主要起搏器)的形成以及心肌细胞的成熟。这些机制依赖于细胞状态的精确时空组织及其整合到指导形态发生和功能成熟的多细胞生态位中。尽管遗传、表观遗传和环境扰动可破坏这些过程并导致先天性心脏病(CHD),但其背后的细胞和空间机制仍不完全清楚。值得注意的是,21三体综合征(T21)中CHD发病率显著升高,凸显了心脏发育对基因剂量改变的敏感性。

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Nacos /nɑ:kəʊs/ 是 Dynamic Naming and Configuration Service 的首字母简称,一个易于构建 AI Agent 应用的动态服务发现、配置管理和AI智能体管理平台。Nacos 致力于帮助您发现、配置和管理微服务及AI智能体应用。Nacos 提供了一组简单易用的特性集,帮助您快速实现动态服务发现、服务配置、服务元数据、流量管理。Nacos 帮助您更敏捷和容易地构建、交付和管理微服务平台。

Rocky Linux

Rocky Linux

Rocky Linux(中文名:洛基)是由Gregory Kurtzer于2020年12月发起的企业级Linux发行版,作为CentOS稳定版停止维护后与RHEL(Red Hat Enterprise Linux)完全兼容的开源替代方案,由社区拥有并管理,支持x86_64、aarch64等架构。其通过重新编译RHEL源代码提供长期稳定性,采用模块化包装和SELinux安全架构,默认包含GNOME桌面环境及XFS文件系统,支持十年生命周期更新。

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Sublime Text具有漂亮的用户界面和强大的功能,例如代码缩略图,Python的插件,代码段等。还可自定义键绑定,菜单和工具栏。Sublime Text 的主要功能包括:拼写检查,书签,完整的 Python API , Goto 功能,即时项目切换,多选择,多窗口等等。Sublime Text 是一个跨平台的编辑器,同时支持Windows、Linux、Mac OS X等操作系统。

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